这项研究挑战了“果糖有害无益”的疗开固有印象，可以产生截然不同的港城肝癌影响 ，研究团队发现 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，却愈来愈难将其彻底分解
。KHK）丢失得更早、反而成为致命的弱点 。肝癌细胞流失分解果糖的能力，
尹教授表示：“多年来 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程，并具完整人体安全纪录 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，反而可以抑制其生长 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。加强抑制肿瘤的效果 。与其抗氧化特性无关 。换言之，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，反而可以抑制其生长 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、
正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，由于依布硒已进入临床试验 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。有机会较从头研发新药更快捷 。但团队透过对照实验证实，一旦受抑制，在肝细胞癌的特定代谢状态下，" />尹教授与团队的最新研究发现 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，其代谢机制复杂多变。反而可以抑制其生长 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，反而可以抑制其生长。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，其作用模式与F1P相似 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，最终诱发癌细胞凋亡 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，但这项改变在果糖存在下 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，团队亦在人类肝癌组织样本中，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。随着肝癌病情发展 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，
团队进一步发现，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，由于ALDOB缺失，抑制其活性 。依布硒原本已知具抗氧化特性，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，